Una ricerca condotta dal team della prof.ssa Daniela Pietrobon dell’Università di Padova, in sinergia con K.C. Brennan dell’Università dello Utah, ha svelato parte del “mistero” attorno alla patologia comunemente definita “emicrania con aura”. Stiamo parlando quindi di quelle forme di emicrania la cui insorgenza è preceduta da disturbi psichici, visivi, motori e/o neurologici: visione di lampi (fotopsia), scotomi scintillanti, deformazioni degli oggetti, emianopsia (oscuramento di metà campo visivo), ma anche addormentamento del braccio e della gamba (parestesia), disturbi della parola di tipo afasico (se la cefalea è localizzata a sinistra). Ebbene, queste manifestazioni sarebbero legate ad improvvisi “sbuffi”, per usare un termine poco scientifico, di glutammato, importante neurotrasmettitore eccitatorio del cervello.
Lo studio trae le sue conclusioni in base ai risultati ottenuti su topi da laboratorio, nei quali un incremento inusuale del glutammato negli spazi extracellulari innesca onde di depolarizzazione che influenzano pervasivamente il cervello ed il sistema nervoso nella sua totalità.
“Questi topi – spiega Pietrobon – mostrano una aumentata suscettibilità alla ‘cortical spreading depolarization (Csd)’, un’onda di depolarizzazione che insorge spontaneamente nel cervello degli emicranici e dà origine alla cosiddetta aura emicranica. Abbiamo dimostrato che nel cervello di questi topi c’è una rallentata e poco efficace rimozione del glutammato durante l’attività cerebrale, e che questo difetto è responsabile dell’aumentata suscettibilità alla Csd“.
Lo studio ha dimostrato che l’insorgenza della Csd è preceduta da una raffica di questi sbuffi di glutammato. Inibendo gli sbuffi di glutammato viene inibita anche l’insorgenza della Csd; da ciò si deduce il ruolo chiave che potrebbe effettivamente essere rivestito da tali anomalie del neurotrasmettitore.
“Non abbiamo alcuna evidenza diretta che questi sbuffi di glutammato siano presenti nella corteccia cerebrale umana. – puntualizza Pietrobon – Però ci sono dati nei pazienti emicranici che mostrano un alto livello di glutammato nel liquido cerebrospinale rispetto ai controlli sani. Bloccando il rilascio di glutammato inibendo localmente i canali del calcio dei terminali sinaptici neuronali abbiamo bloccato gli sbuffi e anche l’insorgenza della Csd nei topi modello di emicrania, ma non è pensabile un trattamento sistemico con tali bloccanti nell’uomo in quanto si andrebbe a bloccare la trasmissione sinaptica fisiologica del cervello. Sembra migliore la strategia di andare ad inibire specifici recettori del glutammato o andare ad aumentare la velocità e l’efficacia di rimozione del glutammato rilasciato“.
